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Introducción La anemia de células falciformes es una de las enfermedades congénitas emergentes en nuestro entorno como consecuencia directa see more las recientes corrientes migratorias. Presenta graves síntomas clínicos. La expresión clínica suele ser menos grave. Epidemiología Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante incompleta.

Fisiopatología La modificación de la carga superficial de la hemoglobina disminuye su solubilidad, especialmente en su estado reducido desoxi-Hb y facilita la formación de polímeros de Hb cuerpo tactoide que alteran profundamente la morfología eritrocitaria y aumentan su rigidez.

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Las manifestaciones clínicas de la drepanocitosis son consecuencia de la falta de entrega de oxígeno de los eritrocitos falciformes a los tejidos ocasionando hipoxia tisular isquemia y microinfartos. Clínica La drepanocitosis es una enfermedad crónica, caracterizada por anemia hemolítica, vasculopatía y daño a órgano, interrumpida por sucesos agudos.

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Se caracteriza por fiebre, distrés respiratorio, dolor, hipoxemia e infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. Son debidas a la infección por parvovirus B19 que produce un paro en la producción de eritrocitos en la médula ósea lo que conduce a una anemia grave sin reticulocitosis compensadora. Los pacientes que tienen sobrecarga férrica tienen Y pestis patogénesis de la hipertensión de presentar infecciones por Yersinia enterocolitica.

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Los pacientes se autoesplenectomizan y tienen una disfunción inmunitaria que les predispone a sufrir infecciones fundamentalmente por neumococo y Haemophilus. Hipertrofia maxilar como consecuencia de la hiperplasia de la médula ósea, necrosis avascular de caderas y hombros por infartos óseos y alteraciones vertebrales.

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Endurante una epidemia de peste, toma muestras de pus a los enfermos e identifica el bacilo responsable de la enfermedad. Alexandre Yersin fallece en El agente patógeno transmitido por las picaduras de la pulga de la rata lleva desde entonces su nombre: Yersinia pestis.

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Peste en el Perú: Amenaza de brote epidémico urbano en la Libertad

Habitualmente, los ganglios son extremadamente dolorosos a la palpación y firmes y se rodean de un notable edema. Pueden supurar durante la segunda semana.

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La piel situada por encima de ellos suele aparecer lisa y enrojecida, pero generalmente no presenta calor. El paciente puede encontrarse agitado, delirante, confuso, y falto de coordinación. Puede observarse hepatomegalia y esplenomegalia. Este tipo de peste puede propagarse de persona a persona a través del aire.

La transmisión puede ocurrir si una persona inhala bacterias aerolizadas. Para infectarse de esta manera, por lo general se requiere que una persona esté en contacto directo y cercano con una persona o animal enfermo.

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La peste pulmonar también puede darse si una persona que sufre de peste bubónica o peste septicémica no recibe el tratamiento pertinente y la bacteria entra a los pulmones. Aunque no es destacada en un principio, la tos aparece en 24 h.

Suelen observarse taquipnea y disnea, pero no pleuritis. Los signos de consolidación son infrecuentes y el paciente podría no tener estertores.

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La peste faríngea y meníngea se consideran Y pestis patogénesis de la hipertensión variantes menos frecuentes. La linfadenitis, la fiebre, la cefalea y la postración suelen aparecer en una semana. Casi todos los sujetos con peste pulmonar no tratados fallecen en un plazo de 48 h desde la aparición de la sintomatología. La peste septicémica puede tener consecuencias mortales antes de que predominen las manifestaciones bubónicas o pulmonares.

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El ser humano puede Y pestis patogénesis de la hipertensión por:. La peste es una enfermedad muy grave para el ser humano, sobre todo en sus formas septicémica infección sistémica causada por la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo y neumónica.

La forma neumónica, invariablemente mortal si no se trata pronto, es especialmente contagiosa y puede desencadenar epidemias graves con transmisión de persona a persona a través de gotículas respiratorias suspendidas en el aire.

El caso se discutió el 20 de marzo de y lo presentó el Dr. Su presentación se puede ver en el siguiente enlace.

A lo largo de la historia, la peste ha provocado grandes pandemias con una elevada mortalidad. Hay dos formas de peste, en función de la vía de infección: bubónica y neumónica. Hay riesgo de peste humana en todo lugar en que la población humana Y pestis patogénesis de la hipertensión con la presencia de focos naturales de peste la bacteria, un animal reservorio article source un vector.

En Madagascar se notifican casos de peste bubónica casi todos los años durante la temporada epidémica entre septiembre y abril. La confirmación de la peste requiere pruebas de laboratorio. La mejor forma de confirmar que un paciente tiene peste es identificar Y. Martínez realizó el diagnóstico diferencial sobre el caso y la solución la aportó la Dra.

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Su presentación se puede ver en este enlace. Isabel Muinelo Voces adjunta MI dio la solución. El resultado de las pruebas realizadas, la evolución y algunos comentarios sobre este proceso se pueden visualizar aquí.

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La anemia de células falciformes es una de las enfermedades congénitas emergentes en nuestro entorno como consecuencia directa de las recientes corrientes migratorias.

La enfermedad drepanocítica se puede expresar de cuatro formas clínicas diferentes:.

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Presenta graves síntomas clínicos. Coexisten 2 alelos anormales.

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La expresión clínica suele ser menos grave. Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante incompleta.

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En Cataluña por ejemplo, se ha producido una intensa inmigración de población procedente Source zonas de alta prevalencia. La modificación de la carga superficial de la hemoglobina disminuye su solubilidad, especialmente en su estado reducido desoxi-Hb y facilita la formación de polímeros de Hb cuerpo tactoide que alteran profundamente la morfología eritrocitaria y aumentan su rigidez.

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Las manifestaciones clínicas de la drepanocitosis son consecuencia de la falta de entrega de oxígeno de los eritrocitos falciformes a los tejidos ocasionando hipoxia tisular isquemia y Y pestis patogénesis de la hipertensión.

La drepanocitosis es una enfermedad crónica, caracterizada por anemia hemolítica, vasculopatía y daño a órgano, interrumpida por sucesos agudos. Crisis vasooclusivas dolorosas. Pueden ser de cualquier localización: huesos, pulmón, hígado bazo, ojos, cerebro y pene. Se caracteriza por fiebre, distrés respiratorio, dolor, hipoxemia e infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.

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Crisis de secuestro esplénico. Son de inicio temprano, a partir del segundo-tercer mes de vida y de mortalidad alta. Son debidas a la infección por parvovirus B19 que produce un paro en la producción de eritrocitos en la médula ósea lo que conduce a una anemia grave sin reticulocitosis compensadora.

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Existe un mayor riesgo de infección por gérmenes encapsulados: neumococo, Haemophilus y meningococo como consecuencia de la "asplenia funcional", alteraciones del complemento y de la opsonización que presentan estos pacientes.

También por Staphylococcus aureusStreptococcus viridansEscherichia coli y Salmonella. Los pacientes que tienen sobrecarga férrica tienen riesgo de presentar infecciones por Yersinia enterocolitica.

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Crisis hemolíticas agudas. A parte de estos sucesos agudos, los pacientes van sufriendo un daño crónico en diferentes órganos.

Los pacientes se autoesplenectomizan y tienen una disfunción inmunitaria que les predispone a sufrir infecciones fundamentalmente por neumococo y Haemophilus.

Complicaciones pulmonares de la drepanocitosis | Anales de Pediatría

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Insuficiencia respiratoria y fibrosis. Un tercio de los adultos desarrollan hipertensión pulmonar. La primera manifestación es la hipostenuria.

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Posteriormente, tubulopatía renal distal, necrosis papilar, esclerosis glomerular e insuficiencia renal Y pestis patogénesis de la hipertensión. Pueden desarrollar un carcinoma medular renal. Estos avances en el manejo de los pacientes son los que han permitido que la expectativa de vida pase de 14 años a principios de los años setenta a 50 años en la actualidad.

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Una vez se establece una complicación debe instaurarse el tratamiento de esta. Los controles clínicos y hematológicos han de ser tan frecuentes como sean necesarios.

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Se recomienda practicar una serie de exploraciones complementarias cada meses:. A todos los pacientes portadores del rasgo falciforme se les debe aconsejar genéticamente. Vacuna antineumocócica.

Se aconseja revacunar a los 5 años.

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Vacuna antimeningocócica conjugada. Vacuna anti- Haemophilus b. Profilaxis con penicilina oral.

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Es esencial su administración desde los 3 meses hasta los 5 años y, opcional, a partir de los 5 años. Es un inhibidor de la ribonucleótido sintetasa capaz de aumentar la producción de HbF. Elevadas concentraciones de HbF disminuyen proporcionalmente link concentración de HbS en el eritrocito y previenen la polimerización. Las indicaciones actuales de la hidroxiurea se resumen en Y pestis patogénesis de la hipertensión tabla Esto se consigue mediante la administración de transfusiones repetidas, aproximadamente cada 4 semanas, durante un tiempo variable que generalmente oscila entre los años, pero siempre mientras persista la causa que motivó este procedimiento.

Las indicaciones de la hipertransfusión son fundamentalmente la prevención del infarto cerebral primario y recurrente y en caso de NO respuesta a hidroxiurea:. Los riesgos de la hipertransfusión son la aloinmunización, la transmisión de infecciones y la sobrecarga Y pestis patogénesis de la hipertensión. Tratamiento de las complicaciones. Se puede realizar con concentrado de hematíes o con sangre total.

El tratamiento del dolor se rige por tres principios: tratar la causa si puede ser identificada, hidratación adecuada e inicio precoz de la analgesia. En caso de osteonecrosis se pueden administrar antiinflamatorios no esteroideos AINE. Puede asociarse una terapia con AINE ibuprofeno, ketorolaco.

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Tratamiento en situaciones de urgencia. Existen unas recomendaciones que deben realizarse a todos los pacientes que presenten cualquiera de estos síntomas: source, dolor, síntomas respiratorios, neurológicos, dolor abdominal, palidez, fatiga y priapismo. Deben asimismo practicarse precozmente: hemograma, bioquímica, radiografía de tórax, oximetría, ecografía abdominal y cultivos. Continuar con 1.

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En caso de gravedad añadir vancomicina. Trasplante de médula ósea. Sin embargo, dado el riesgo que comporta este procedimiento, tiene unas indicaciones concretas.

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El seguimiento a largo plazo todavía es corto. No es seguro que el trasplante pueda revertir el daño a órganos. Sin embargo, estudios preliminares sugieren mejoría en la enfermedad crónica pulmonar, ósea y de SNC.

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El óxido nítrico es un potente vasodilatador y aumenta la afinidad de la HbS por el oxígeno. Finalmente existe una profunda investigación para esta enfermedad Y pestis patogénesis de la hipertensión terapia génica. Las complicaciones pulmonares conllevan una alta mortalidad y morbilidad.

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Las manifestaciones pulmonares de la enfermedad drepanocítica son:. Hiperreactividad de la vía aérea.

Desaturación nocturna de hemoglobina. La patogenia no se conoce totalmente, pero parece tener un papel importante la alteración en la producción de óxido nítrico en la célula endotelial. El óxido nítrico regula el tono vascular y la función endotelial permitiendo la oxigenación de los tejidos.

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Durante el STA, la hipoxia y la polimerización inhiben la producción de óxido nítrico y aumentan los fenómenos de adhesión de la célula drepanocítica al endotelio vascular causando mayor daño pulmonar.

Así una lesión pulmonar aguda progresa a un síndrome de distrés respiratorio agudo.

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Administrar antibioterapia:. Analgesia evitar exceso de analgesia. Hidratación evitar sobrehidratación.

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Broncodilatadores en pacientes con hiperreactividad de la vía aérea. Es importante recordar el papel de la hidroxiurea en la prevención del STA. Enfermedad pulmonar crónica.

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Es debida a episodios recurrentes de infarto e infección. Alteración moderada-grave de la función pulmonar:.

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Radiológicamente: patrón intersticial. Riesgo de evolución hacia hipertensión pulmonar.

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La hipertensión pulmonar es debida a la obliteración progresiva de la vasculatura pulmonar que acaba causando fibrosis y lesión irreversible. Una vez se ha establecido la hipertensión pulmonar los pacientes tienen alto riesgo de fallo cardíaco derecho.

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Hasta la actualidad no existe evidencia de una terapia demostrada eficaz en el tratamiento de la hipertensión pulmonar de la enfermedad drepanocítica. Se recomienda:. Náuseas y sensación de pesadez en la cabeza.

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